【byb.cn 】（来源：生命时报）不疼不痒别忽视 注意保护心眼肾 高血压“催硬”血管很危险
　　首都医科大学附属北京积水潭医院心血管内科主治医师 吕 赛 □主任医师 刘 巍

　　《生命时报》 2026-03-17 第1976期 第11版

　　63岁的张先生确诊高血压已有十多年，但他觉得平时“不疼不痒”，就没把它当回事，药也是想起来才吃。有天晚饭后，他突然半边身体不听使唤，嘴歪眼斜，话也说不清，就医检查发现其血压达190/110毫米汞柱，确诊缺血性脑卒中。医生在溶栓时间窗内为他紧急用药，打通堵塞血管。经治疗，张先生脱离生命危险，但右侧手脚落下后遗症——走路有点跛，右手拿筷子、扣扣子困难。临床诊疗中，像张先生这样的案例并不少见。许多脑卒中患者发病前，都存在多年高血压病史，但因症状不明显而忽视治疗，最终酿成悲剧。

　　根据指南，成人高血压诊断标准为收缩压大于等于140毫米汞柱和/或舒张压大于等于90毫米汞柱。确诊后，建议将收缩压至少控制在130毫米汞柱以下、舒张压80毫米汞柱以下。80岁及以上患者若耐受性良好，可考虑将诊室收缩压降至130~139毫米汞柱。

　　高血压被称为“无声杀手”，若血压长期太高，会像强力水柱般冲刷血管壁，造成内皮损伤，随后发生脂质沉积、炎症反应，使血管壁变厚变硬、弹性下降，导致血管狭窄或破裂，而大脑首当其冲。《中国循环杂志》近日刊发一项纳入9166名受试者的研究显示，收缩压累积暴露每增加1个标准差，总脑卒中、缺血性脑卒中、出血性脑卒中发病风险分别升高69%、69%、88%;臂踝脉搏波传导速度作为外周血管僵硬度的核心指标，在收缩压累积暴露与脑卒中发病风险间发挥重要中介作用，且对出血性脑卒中的中介效应显著强于缺血性脑卒中。

　　换言之，高血压之所以引发中风，其中一个重要因素就是先把血管“催硬”了。持续高压会使脑小动脉壁变薄变脆，在血压突然升高时破裂出血，这可能是出血性脑卒中更易受血管僵硬度影响的关键原因;而缺血性脑卒中是长期高血压加速动脉粥样硬化，使脑血管逐渐狭窄堵塞的结果。脑卒中患者可表现为突然脸歪、手脚无力、说话不清、剧烈头痛、眩晕呕吐。平时一旦怀疑身边人发生脑卒中，应立即拨打120急救电话。缺血性卒中患者需在黄金时间窗内溶栓取栓，出血性卒中患者需控制血压、降低颅内压，必要时手术。

　　高血压还会损伤心、眼、肾：长期高压增加泵血阻力，诱发心肌肥厚，最终导致心力衰竭;可损伤视网膜血管，导致出血渗出，严重时可失明;能破坏肾小球微血管，导致肾功能下降，甚至发展为尿毒症。

　　生活中，建议长期高血压、血压控制不佳者，老年人，长期抽烟酗酒者，肥胖人群或高盐饮食者，合并糖尿病、高脂血症者，有心脑血管病家族史者，及时评估血管健康状况。具体可通过动脉脉搏波传导速度检测血管弹性;通过颈动脉超声看血管内壁厚度及斑块;通过眼底检查评估眼底血管情况;通过尿微量白蛋白早期发现肾损伤。

　　日常防控高血压需多措并举：遵循得舒（DASH）饮食，每天食盐低于5克;如身体情况允许，进行中等强度有氧运动和抗阻练习;通过深呼吸、冥想、瑜伽等方式减压;限制热量摄入，戒烟限酒并避免被动吸烟。